ตอนที่ 120 พบแนวทางแล้ว (ฟรี)

ตอนที่ 120 พบแนวทางแล้ว

หลังจากวางรากฐานสำหรับการถ่ายทำภาพยนตร์เสร็จเรียบร้อยแล้ว เฉินเฉินก็เดินทางไปยังทีมวิจัยโครงการ “การรักษากลับคืนของโรคอัลไซเมอร์” เพื่อรับรายงานงานวิจัยล่าสุด พร้อมทั้งรับหนูทดลองมาจำนวนหนึ่ง

โครงการ “การรักษากลับคืนของโรคอัลไซเมอร์” นี้เป็นโครงการจริงที่ดำเนินการโดยศาสตราจารย์อีแวนส์ ซึ่งเป็นนักประสาทวิทยาคนหนึ่งที่เฉินเฉินเชิญมาร่วมงาน อีแวนส์มีประสบการณ์ผ่านการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์มากมาย นี่เป็นเรื่องที่เขาคุ้นเคยดี

แต่เฉินเฉินไม่ได้ตั้งใจจะทำงานร่วมกับอีแวนส์ เพราะเขาต้องการใช้ NZT 48 สำหรับการทดลองนี้

เฉินเฉินรู้ดีว่า เขาจะไม่ยอมให้ใครเห็นความลับเกี่ยวกับ NZT 48 เว้นแต่เขาจะถึงขีดสุดความสามารถของตัวเองเท่านั้น

ดังนั้น เขาจึงต้องทำการทดลองด้วยตัวเองทั้งหมด

ส่วนหนูทดลองที่เขาต้องการมาจากทีมวิจัยนั้น เป็นหนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้มีโปรตีน tau ชนิดกลายพันธุ์แบบมนุษย์ หนูเหล่านี้จะเริ่มมีการพันกันของโปรตีน tau ในสมองตั้งแต่อายุ 6 เดือน และเริ่มมีอาการความเสียหายของระบบประสาทเมื่ออายุ 9 เดือน

นี่คือหนูทดลองที่มนุษย์สร้างขึ้นมาเพื่อใช้เป็นแบบจำลองอาการของโรคอัลไซเมอร์

เฉินเฉินเปิดห้องแล็บใหม่อีกครั้งบนชั้น 5 หลังจากนำข้อมูลที่เกี่ยวข้องมาแล้ว เขาก็เริ่มเปิดดูผลวิจัยของศาสตราจารย์อีแวนส์ในช่วงที่ผ่านมา

ในวงการวิชาการต่างประเทศมีธรรมเนียมการตั้งชื่อโรคตามผู้ค้นพบมาอย่างยาวนาน เกือบร้อยปีที่แล้ว มีชายคนหนึ่งชื่ออัลไซเมอร์ ผู้ได้ชำแหละสมองของชายผู้หนึ่งที่เสียชีวิตด้วยโรคสมองเสื่อม แล้วค้นพบปรากฏการณ์ชวนตกตะลึง

สมองของผู้ตายไม่ได้แค่ฝ่ออย่างรุนแรง แต่บริเวณเนื้อสมองชั้นนอกที่ควบคุมความทรงจำ ความคิด และการพูดถูกทำลายจนหมดสิ้น ส่วนที่เหลือคือเซลล์สมองเน่าเปื่อยและสารตกค้างที่ผิดปกติ...

ตั้งแต่วันนั้นเป็นต้นมา มนุษย์ก็เริ่มทุ่มเทความพยายามสู้กับโรคอัลไซเมอร์ โรคที่สืบเนื่องมายาวนานหลายศตวรรษ

ด้วยความที่โรคนี้แฝงตัวอยู่ใต้ผิวเผิน มนุษย์จึงไม่เคยให้ความสำคัญอย่างจริงจัง จนกระทั่งในยุคหลังที่อายุขัยเฉลี่ยเพิ่มขึ้น จำนวนผู้ป่วยอัลไซเมอร์ก็มากขึ้นตามไปด้วย ทำให้วงการวิชาการเริ่มจับตาโรคนี้อย่างจริงจัง

ยิ่งเมื่อมนุษย์เริ่มลงมือศึกษาละเอียดมากขึ้น ก็เริ่มตระหนักว่าโรคนี้น่ากลัวกว่าที่คิด...

ตามข้อมูลของสมาคมวิจัยและพัฒนาของสหพันธ์โลกทางการแพทย์ กลุ่มบริษัทเภสัชกรรมชั้นนำอย่าง Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck และ Pfizer ลงทุนมากกว่า 600 พันล้านดอลลาร์สหรัฐ ระหว่างปี 1988 ถึง 2017 เพื่อพัฒนายาอัลไซเมอร์ แต่ล้มเหลวถึง 146 ครั้ง

นับรวมปี 2018 และ 2019 ด้วย นักวิทยาศาสตร์ชั้นนำทั่วโลกล้มเหลวในการหาทางแก้โรคนี้มากกว่า 154 ครั้งในสองทศวรรษที่ผ่านมา

เหตุการณ์ที่สะเทือนใจที่สุดคือในเดือนมกราคม 2018 เมื่อบริษัท Pfizer ประกาศว่าจะหยุดพัฒนายาอัลไซเมอร์และพาร์กินสัน เนื่องจากเจออุปสรรคทางเทคนิค

กลุ่มการแพทย์ชั้นนำของโลกถึงกับหมดหนทางต่อโรคแห่งศตวรรษนี้

เฉินเฉินยังคงทำหน้าตาเรียบเฉย ขณะที่นิ้วมือเคลื่อนผ่านแฟ้มข้อมูลที่หนาแต่ละชุดสูงประมาณ 5 เซนติเมตรกองกันเหมือนภูเขาขนาดเล็ก

เขาไล่อ่านแฟ้มทีละชุดกองที่อ่านแล้วก็สูงขึ้นเรื่อยๆ

ถ้ามีใครได้เห็นในตอนนั้น อาจสังเกตเห็นแววตาของเฉินเฉินที่เปล่งประกายเจิดจ้า สว่างไสวจนเหมือนจะให้แสงสว่างในที่มืดได้เอง!

หลังอ่านข้อมูลทดลองล่าสุดเสร็จ เฉินเฉินถอนหายใจเบาๆ แล้วเปิดคอมพิวเตอร์เปรียบเทียบผลที่ได้กับข้อมูลล่าสุดจากอินเทอร์เน็ต

เมื่อเสร็จสิ้นขั้นตอนสุดท้าย เขาปิดหน้าเว็บลงอย่างคิดหนัก

ดีมาก วิธีการชัดเจนแล้ว

มุมปากเฉินเฉินเผยรอยยิ้มบางๆ จากนั้นหยิบช็อกโกแลตชิ้นเล็กขนาดนิ้วมือ ปลอกกระดาษฟอยล์ออกและใส่เข้าปาก

NZT 48 ช่วยให้สมองทำงานได้อย่างรวดเร็ว แต่ก็ทำให้ร่างกายใช้พลังงานจากไขมัน คาร์โบไฮเดรต และโปรตีนมากขึ้น ช็อกโกแลตที่มีสารธีโอโบรมีนจะช่วยบำรุงระบบประสาทและเพิ่มความสามารถในการรับออกซิเจนของเลือด

ด้วยเหตุนี้ เฉินเฉินจึงเริ่มมีนิสัยกินช็อกโกแลตหลังทานยาเสมอ

ช็อกโกแลตละลายช้าๆ ในปาก เฉินเฉินก็เริ่มทำการทดลอง

เขาใส่ชุดฆ่าเชื้อผ่านขั้นตอนทำความสะอาดร่างกายอย่างสมบูรณ์ ก่อนเข้าไปในห้องแล็บและใส่ถุงมือแบบใช้ครั้งเดียว

หลังจากนั้น เฉินเฉินก็หยิบ NZT 48 เม็ดหนึ่งละลายในน้ำตาลกลูโคส

พร้อมกันนั้น เขาคัดเลือกหนูทดลองที่แสดงอาการความเสียหายของระบบประสาทชัดเจนที่สุด แบ่งกลุ่ม แล้วให้สารละลาย NZT 48 ในปริมาณเหมาะสมกับแต่ละกลุ่ม จากนั้นแยกใส่กรงสังเกตการณ์แต่ละกรงเรียบร้อยแล้ว

นี่เป็นเพียงหนึ่งในหลายๆ การทดลองที่เฉินเฉินทำอยู่

ในขณะที่กำลังศึกษาผลกระทบของ NZT 48 ต่อโรคอัลไซเมอร์ เฉินเฉินก็ทำการทดลองอีกชุดหนึ่งควบคู่ไปด้วย แตกต่างจากวิธีทดลองทั่วไป เพราะเฉินเฉินตั้งใจจะวิจัยจากมุมมองของ “การอักเสบ” ในสมอง

ในยุคปัจจุบัน นักวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่เห็นตรงกันว่า สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์เกิดจาก “การสะสมของโปรตีน β อะไมลอยด์” และ “การฟอสโฟรีเลชันผิดปกติของโปรตีน tau” จึงมีสมมติฐานหนึ่งที่เรียกว่า “ทฤษฎีโปรตีนอะไมลอยด์ β”

การทดลองทางคลินิกจำนวนมากจึงมุ่งเป้าไปที่โปรตีนอะไมลอยด์ β เพื่อพยายามทำลายหรือป้องกันไม่ให้โปรตีนนี้ก่อตัวขึ้น

แต่การทดลองทุกครั้งที่เน้นการรักษาด้วยเป้าหมายโปรตีนอะไมลอยด์ β กลับล้มเหลวอย่างสิ้นเชิง

นี่จึงเป็นเหตุผลที่เฉินเฉินเลือกเดินแนวทางวิจัยจากทฤษฎีการอักเสบและเซลล์ภูมิคุ้มกันในสมองแทน

มีหลายสมมติฐานเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์ หนึ่งในนั้นคือ “ทฤษฎีการอักเสบ” ในปี 2018 วารสาร Nerve ได้ตีพิมพ์งานวิจัยที่ค้นพบไวรัสเฮอร์ปีส์ในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์

ปีถัดมาในปี 2019 ทีมวิจัยอีกกลุ่มได้ตีพิมพ์บทความในวารสาร Science ที่รายงานการค้นพบแบคทีเรีย Porphyromonas Gingivalis ในสมองผู้ป่วย พวกเขาทดลองฉีดไวรัสนี้เข้าไปในสมองหนูทดลอง และพบว่าเมื่อหนูทดลองตายไป สมองของหนูมีเซลล์ประสาทตาย และมีระดับโปรตีนอะไมลอยด์ β เพิ่มสูงขึ้น

ใกล้ปลายปี 2019 ในวารสาร PNAS ทีมงานอีกกลุ่มพบว่าโปรตีนชื่อ TOM1 ลดลงอย่างมากในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์ โปรตีน TOM1 มีบทบาทสำคัญในกระบวนการตอบสนองการอักเสบ

เมื่อระดับ TOM1 ลดลง สมองของหนูทดลองก็พบว่ามีโปรตีนอะไมลอยด์ β เพิ่มขึ้น และเกิดภาวะเสื่อมทางความคิดความจำ หนูทดลองสามารถฟื้นฟูความสามารถด้านสติปัญญาได้เมื่อเพิ่มระดับ TOM1 กลับขึ้นมา

นี่คือความก้าวหน้าล่าสุดของทฤษฎีการอักเสบ ซึ่งแม้แต่ศาสตราจารย์อีแวนส์เองก็ใช้แนวทางนี้ในงานวิจัยของเขา

นอกจากแนวทางการอักเสบแล้ว เฉินเฉินยังเพิ่มเติมทฤษฎีขาดแคลนเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้ามาประกอบด้วย

หนึ่งในลักษณะเฉพาะของโรคอัลไซเมอร์คือการเกิด “β deposit” และ “tau tangle” ในสมอง เซลล์ภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งที่เรียกว่าไมโครเกลีย (microglia) มีบทบาทในการปกป้องสมองด้วยการกำจัดสารตกค้างและก้อนพันกันเหล่านี้

แต่ผลการวิจัยล่าสุดเผยว่า ไมโครเกลียเป็นดาบสองคม

เพราะไมโครเกลียสามารถหลั่งสารชนิดหนึ่งชื่อ ApoE ซึ่งช่วยส่งเสริมการก่อตัวของ β deposit และในระยะหลังของโรค เมื่อ tau tangle ก่อตัวขึ้น ไมโครเกลียอาจทำลายเซลล์ประสาทรอบข้างในขณะที่กำจัดก้อนพันกันนี้ ส่งผลให้เกิดโรคเสื่อมของระบบประสาท

งานวิจัยยังชี้ว่า ถ้าไม่มีไมโครเกลียเข้ามาเกี่ยวข้อง หรือไม่มีการกระตุ้นไมโครเกลียในกระบวนการนี้ ก้อน tau tangle และ β deposit ก็จะไม่สะสมจนถึงระยะสุดท้ายของโรค และระบบประสาทก็จะไม่ถูกทำลายเช่นกัน

นี่จึงเป็นแนวทางวิจัยของเฉินเฉิน

แม้เขาจะยังไม่สามารถรักษาโรคอัลไซเมอร์ให้หายขาดได้ แต่เขามั่นใจอย่างยิ่งว่าจะสามารถจำกัดความรุนแรงของโรคไว้ได้ ทำให้โรคร้ายแห่งศตวรรษนี้หยุดอยู่ในระยะแรกของการเกิดขึ้น!